Главная страница Список все работ и книг
На возможное участие системы комплемента в патогенезе шизофрении указывает тот факт, что пептиды, выделенные методом уксусно-кислой экстракции головного мозга, влияют на комплементарную активацию. Пептиды, выделенные из гомогената мозга, коры мозга, стенки желудочков мозга, сетчатки глаза тормозят активацию комплемента по классическому пути и не влияют на альтернативный путь. Пептиды гипофиза (передней и задней долей), гипоталамуса, эпифиза и эпиталамуса значительно ингибируют классический путь и за исключением пептидов гипофиза - стимулируют альтернативный путь активации комплемента.
При шизофрении происходит деструкция нервной ткани и межклеточного вещества. Активация комплемента по альтернативному пути может быть обусловлена фрагментами миелиновой оболочки, стимуляция классического пути может быть связана с появлением иммунных комплексов, запуском аутоиммунного процесса.
Показано, что экстракты из миелинизированных и немиелинизированных нервов содержат СR1 - рецепторы к С3b/С4b фрагментам активированного комплемента (Vedeler C.A. et al.,1989). Анти-СR1 фиксируются на мембранах швановских клеток. Учитывая способность СR1 стимулировать расщепление своих лигандов фактором I, считают, что СR1 периферических нервов лимитируют потенциальное повреждающее действие комплемента (Vedeler C.A.,Matre R.,1988). /7090,7091/
Не исключено, что деструкция поверхностных мембранных белков нервных клеток при шизофрении может привести к снижению содержания СR1 и других мембранных ингибиторов мембраноатакующего комплекса, что совместно с повышенной комплементарной активностью может привести к усугублению деструктивного процесса.
В работе было обследовано 40 больных пароноидной формой шизофрении 18-40 лет с различной давностью заболевания и психопатологической симптоматикой.
По активности классического пути системы комплемента больные разделились на три группы.
Повышенная комплементарная активность (120-200% нормы) наблюдалась у 13 человек. Из них 11 больных было первичных. Клиническая картина в этой группе была представлена в основном галлюцинаторно-параноидным и аффективным синдромами.
Сниженная активность комплемента (менее 80% нормы) отмечалась у 10 больных с непрерывным течением, большой длительностью заболевания (более 5 лет), клиническая картина которых была представлена депрессивно-параноидной симптоматикой, формирующимся дефектом.
Активность комплемента в пределах нормы выявлена у 17 человек с посторными обострениями: 10 из них с резистентной формой течения. Клиника характеризовалась наличием галлюцинаторно-параноидного синдрома, аффективных расстройств, синдрома Кандинского-Клерамбо.
Б.Б.Шойбонов,А.Н.Ложкина
Медицинская академия, г.Чита
Система комплемента является одной из важнейших регуляторных и эффекторных систем организма.
Пептидная регуляция комплемента изучается многими авторами (Козлов Л.В. и соавт.,1986-95;Baker P.J. et al.,1984 и др.). /7090,7091/
В нашей работе изучались тканеспецифичные щелочные полипептиды, выделяемые методом уксусно-кислой экстракции из тканей крупного рогатого скота, - т.н. цитомедины.
Полипептидная фракция сердца, сосудов, бронзов кожи, слюнных желез, желудка и кишечника значительно ингибировала активацию комплемента по классическому пути и ускоряла реакции альтернативного пути. Полипептиды легких, печени, поджелудочной делезы альтернативный путь активации комплемента подавляли. Цитомедины почек, скелетной мускулатуры, иммунных органов, клеток крови, сыворотки и плазмы, плаценты, тестикул, простаты, десны и большинства отделов головного мозга ингибировали классический и не влияли на альтернативный путь активации комплемента.
Все цитомедины (за исключением полипептидной фракции, выделенной из зубов крыс) подавляли активацию комплемента по классическому пути, что, вероятно, предотвращает последствия возможного отложения иммунных комплексов, но и избирательно оттанавливает активацию комплемента на том или ином этапе для выполнения фрагментами комплемента специфических регуляторных функций (пролиферации, созревания, активации клеток, экспрессии рецепторов, синтеза или инактивации различных соединений).
По-видимому, основную регуляторную функцию в условиях нормы выполняют компоненты альтернативного пути, постоянно активирующиеся в кровотоке. Можно предположить, что органы, которым комплемент необходим для выполнения временной ответной реакции, его активируют; а органы и клетки, сами подверженные регуляторному влиянию со стороны фрагментов комплемента, оказывают гораздо меньшее (более тонкое) воздействие на активацию альтернативного пути (почки, скелетная мускулатура, селезенка, лимфатическеи узлы, тимус, бурса, тестикулы, простата, плацента, мозг, клетки крови). Так как в кровотоке разнообразный эффект цитомединов на альтернативный путь активации комплемента не проявляется (пептиды сыворотки и плазмы не влияют на альтернативный путь) регуляция происходит непосредственно вблизи или на поверхности клеток тканей (в реакциях гетерогенного катализа).
Главная страница Список все работ и книг